Статьи → Кровь и плазма

Препараты жирорастворимых витаминов

Ретиноиды (вит. А) - это группа производных (3-йонону (ретинол, ретиналь, кислота ретиноева, эфиры Ретинола и др.), имеющих биологическую активность трансретинолу. Ретинол (тера7гс-9 ,13-диметил-7-(1, 1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7 ,9,11,13-олл) - это ненасыщенных спирт с пятью двойными связями - одним в Р-йононовому кольце и четырьмя в алифатического боковом цепи .

К провитамин Ретинола относятся каротиноиды, имеющие активность Р1-каротина и могут превращаться в организме в ретинол.

Ретинол в виде его эфиров содержится в животных продуктах - рыбьего жире (трески, морского окуня, палтуса), печени, коровьем масле, молоке и молочных продуктах. Основным источником каротина являются продукты растительного происхождения - морковь, петрушка, щавель, облепихи, червоноплидна рябина, шиповник, абрикосы.

Фармакокинетика. Ретинол (ретинол ацетат и Ретинола пальмитат) и каротиноиды хорошо абсорбируются в пищеварительном канале. Они поступают к тонкой кишки, где при наличии желчных кислот происходит емульгування и образования мицелий. Гидролиз эфиров Ретинола и свободных жирных кислот осуществляется неспецифической панкреатические липазы (холестеролесте-разою).

Свободный ретинол и (3-каротин образуют в кишечнике мицелий, в состав которых входят желчные кислоты, холестерин, жирные кислоты и т.д. Создание мицелий определенной мере повышает эффективность абсорбции - Ретинола и каротина. Усвоение Ретинола в кишечнике составляет 80 -90% витамина, поступающего с пищей. Усвоение каротина гораздо ниже - в среднем 50 -60%. Обязательным условием его абсорбции является наличие в рационе жира и достаточной концентрации желчных кислот в кишечнике.

Ретинол, поступивший к микроворсинок кишок, снова етерификуеться жирными кислотами. Эти эфиры поступают в лимфатических путей и в составе хиломикронив - в печени. Печень является основным депо Ретинола, который при необходимости поступает в систему кровообращения. В крови ретинол находится в связанном состоянии с белками плазмы крови. Перенос из крови в клетку происходит вследствие непосредственного взаимодействия комплекса ретинол - ретинол-звьязувальний белок со специфическими рецепторами мембран, после чего свободный ретинол поступает в клетку, а ретинол-звьязувальний белок возвращается в систему кровообращения.

В печени депонируется 30-50% Ретинола, которая поступает с пищей. Остальные его, абсорбируется в кишечнике, связывается и выводится с калом (20-30%) или окисляется и выводится с мочой (10-20%). Вывод Ретинола осуществляется медленно: за 21 день - 34% введенного количества.

Фармакодинамика. Существует три основные гипотезы о механизме действия Ретинола: 1) генетическая, 2) мембранная, 3) гликопротеидна. Биохимические эффекты Ретинола значительной мере реализуются на уровне клеточных мембран и связанные как с его непосредственным взаимодействием с белково-липидный комплексами мембран, так и с влиянием на метаболизм мембранных фосфолипидов и гликопротеидив. Важную роль играет при этом участие Ретинола в регуляции пероксидного окисления липидов. Ретиноиды влияют на функции организма, которые принято делить на две группы: 1) зрительную и 2) системный - функции, связанные с потребностью Ретинола для роста, репродукции, дифференциации эпителия, поддержания иммунологического состояния.

Влияние Ретинола на процессы фоторе-цепции связан с его участием в построении фоточутливого пигмента родопсину (зрительного пурпуровой), который содержится в паличкових невросенсорних эпителиоцитов сетчатки - фоторецепторах. Родопсин образуется преимущественно в темноте с реты-налю (альдегиднои формы витамина) и белка опсину, повышает остроту зрения при низкой освещенности. На свете родопсин распадается на опсин и ретиналь.

За дефицита Ретинола нарушается образование родопсину и восприятия света. Развивается гемералопия ( В«куриная слепотаВ»). Одним из ранних и классических симптомов дефицита Ретинола является задержка роста, поскольку он имеет выраженное воздействие на костную ткань, метаболизм белков и нуклеиновых кислот.

Ретинол повышает содержание и способствует фиксации гликогена в мышцах, сердце и печени. Он стимулирует превращение пирувату, регулирует обмен фосфолипидов.

Ретинол стимулирует пролиферацию клеток, епителизацию и препятствует чрезмерному зроговинню эпителия. За недостаточности Ретинола кожа становится сухой, появляется папульозний сыпь, шелушение, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия), поражаются верхние дыхательные пути, пищеварительный канал, мочеполовой системы.

Отличительным признаком дефицита Ретинола является снижение иммунологической резистентности организма к инфекции, в связи с чем витамин был назван антиинфекцийним. Понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям обусловлено тремя основными факторами:

Ретинол участвует в реализации всех форм иммунных реакций. Его дефицит у экспериментальных животных сопровождается атрофия иммунокомпетентных органов - загрудниннои железы (тимуса) и селезенки, снижением в них количества клеток, количества лимфоцитов в крови, угнетением синтеза антител.

Ретинол участвует в поддержании репродуктивной функции организма. Недостаточность его у животных приводит к прекращению сперматогенезу, атрофии симьяникив, кератинизации эпителия влагалища, маточных труб и матки, резорбции плаценты и спонтанных выкидышей.

Показанием офтальмологический практике (кератит, ксерофтальмия, нарушение темновои адаптации); заболевания кожи (дискератоз), воспаление дыхательных путей, пищеварительного тракта, ожоги, обморожування, трофические язвы, раны, не епителизуються; в стоматологической практике.

Терапевтические дозы: 10 000-100 000 ЕД.