Статьи → Стимуляторы дыхания

Сердечные гликозиды

Р†нодС– спостерС–гаС”ться рефрактернС–сть до серцевих глС–козидС–в, що зумовлено генетичними чинниками. Зниження ефективностС– серцевих глС–козидС–в може бути також у випадках перикардиту, недостатностС– серцевих клапанС–в (порушення внутрС–шньосерцевоС— гемодинамС–ки), дифузного мС–окардиту, первинного порушення метаболС–зму мС–окарда при гС–повС–тамС–нозах, дегенеративних змС–нах у мС–окардС– (амС–лоС—доз, гемС–хроматоз), у випадках гострого мС–окардиту С– перикардиту, при системному червоному вовчаку, гС–пертиреозС–, гС–пертермС–С—.

Абсолютним протипоказанням для застосування серцевих глС–козидС–в вважають С—х передозування, вС–дносним— брадикадС–ю, передсердно-шлуночкову блокаду, гемодинамС–чно виражений аортальний стеноз, нестабС–льну стенокардС–ю, гострий С–нфаркт мС–окарда без ознак застС–йноС— декомпенсацС–С—, синдроми Морганы-Адамса — Стокса та Вольфа — ПаркС–нсона — Уайта, гС–покалС–С”мС–ю, хронС–чну недостатнС–сть нирок, мС–кседему, гострий С–нфекцС–йний мС–окардит, тиротоксикоз.

ПильностС– потребуС” введення серцевих глС–козидС–в з препаратами кальцС–ю та засобами, що пС–двищують рС–вень йонС–зованого кальцС–ю, а також у випадках гС–покалС–С”мС–С—.

Тривале застосування, повС–льне виведення серцевих глС–козидС–в з органС–зму, здатнС–сть до кумуляцС–С— (особливо препаратС–в наперстянки), пС–двищена чутливС–сть до серцевих глС–козидС–в можуть призводити до ускладнень та С–нтоксикацС–С—.

До головних чинникС–в, якС– визначають пС–двищену чутливС–сть органС–зму до серцевих глС–козидС–в, вС–дносять: недостатнС” зв'язування серцевих глС–козидС–в з бС–лками кровС–, пС–двищення проникностС– мембранних структур мС–окарда до них, низький рС–вень С–нактивацС–С—, зниження С–нтенсивностС– елС–мС–нацС–С—, генетичнС– чинники.

У токсичних дозах серцевС– глС–козиди можуть порушувати процеси метаболС–зму, викликати затримку кальцС–ю в цитоплазмС– внаслС–док порушення механС–змС–в виведення його з клС–тин та депонування ендоплазматичною сС–ткою. При цьому знижуС”ться вмС–ст АТФ, креатинофосфату, глС–когену, бС–лкС–в мС–окарда, калС–ю, магнС–ю, метаболС–зм змС–щуС”ться в анаеробний бС–к. ПорушуС”ться розслаблення мС–окарда в дС–астолС–, зменшуС”ться систолС–чний об'С”м кровС–, збС–льшуС”ться перед- С– пС–сля навантаження на серце.

Р†нтоксикацС–С— глС–козидами сприяС” також загальний дефС–цит калС–ю як наслС–док пС–двищеного дС–урезу або призначення кортикотропС–ну, С–нших глюкокортикоС—дС–в, глюкози з С–нсулС–ном, резерпС–ну, еуфС–лС–ну, катехоламС–нС–в, а також недостатностС– нирок, печС–нки, емболС–С— судин легень, гС–перкальцС–С”мС–С—. РегС–ональне зменшення рС–вня калС–ю в мС–окардС– у хворих на ревмокардит, С–нфаркт мС–окарда; при легеневому серцС– також зменшуС”ться толерантнС–сть до глС–козидС–в.

ПобС–чна дС–я:

НевС–дкладна допомога у випадках С–нтоксикацС–С— серцевими глС–козидами: припинити введення, призначити засоби, що зменшують токсичнС–сть, термС–новоС— вивести з органС–зму — (промити шлунок), призначити атропС–ну сульфат, ввести вугС–лля активоване, при С–нтоксикацС–С— дигоксином — С–ншС– сорбенти, дигС–токсин, хоч лестирамС–н. Виведенню серцевих глС–кози-1 дС–в сприяють сольовС– проноснС– засоби гемодС–алС–з (при гС–перкалС–С”мС–С—). Призначають препарати калС–ю (калС–ю хлорид, калС–ю оротат, панангС–н, аспаркам, поляризуючС– сумС–шС–).

Патогенетично виправданим С” застосування донаторС–в сульфгС–дрильних груп та сульфатвмС–сних похС–дних амС–нокислот, таких як унС–тС–ол, таурин, цистеС—н, метС–онС–н, ацетилцистеС—н. НайефективнС–шим засобом С” унС–тС–ол (по Р†мл 5 % р-ну на 10 кг маси тС–ла хворого 2 — 3 рази внутрС–шньом'язово в першС– 2 днС– лС–кування, а потС–м 1 раз на добу). МеханС–зм антидот-ноС— дС–С— унС–тС–олу та С–нших тС–олових сполук пов'язаний з С—х властивС–стю знижувати токсичний вплив глС–козидС–в на функцС–ональну активнС–сть сполук, що мС–стять SH-групи, бС–лкС–в (ферментС–в), у тому числС– АТФ-ази, С– нормалС–зувати показники енергетичного обмС–ну мС–окарда. Позитивними сторонами фармакодинамС–ки унС–тС–олу С” незначна токсичнС–сть, його добре переносять хворС–, вС–н не впливаС” на кардС–отонС–чнС– властивостС– серцевих глС–козидС–в.

Застосовують також препарати натрС–ю (натрС–ю цитрат, натрС–ю етилендС–амС–н тетрацетат); вС–тамС–ннС– препарати (нС–котинамС–д, рибофлавС–н, рибофлавС–н-монону-клеотид, тС–амС–ну хлорид, токоферолу ацетат, пС–ридоксину гС–дрохлорид); засоби, що пС–двищують обмС–н речовин (рибоксин, фосфаден, цитохром С, кислота глутамС–-нова, бурштинова, метилурацил); проти-аритмС–чнС– засоби (лС–докаС—н, дифенС–н, анаприлС–н, амС–одарон, верапамС–л, у разС– брадикардС–С— — атропС–ну сульфат). У випадках передсердно-шлунковоС— блокади можна призначати камфору, оксигенотерапС–ю, переливання кровС–, дефС–бриляцС–ю, анти-дигоксинову сироватку, специфС–чнС– антитС–ла до дигоксину — fab-фрагменти (дигС–тод, дигС–бС–д), С–муноглобулС–ни. АнтитС–ла зв'язуються та С–нактивують дигоксин.