Разделы сайта
Главная Основные положения Понятия фармакологии Фармакодинамика Кровь и плазма Нервная система Иннервация Желудочные препараты Антигипертензивные Антисептики Антиметаболиты Стимуляторы дыхания Сердечные препараты Гормональные препараты


СтатьиСердечные препараты

Средства, регулирующие кровообращение головного мозга

Средства, регулирующие кровообращение головного мозга К этой группе относятся средства с разными механизмами действия, которые нормализуют нейших-возабезпечення и устраняют гипоксии тканей головного мозга.

Нарушение кровообращения головного мозга является одной из наиболее важных медицинских и социальных проблем, поскольку обусловливает высокую заболеваемость, инвалидность и летальность.

Различают начальные признаки недостаточности мозгового кровообращения, дисциркуляторцу енцефа-лопатию, временные нарушения, ишемический инсульт (тролботичний и нетромботичний инфаркт мозга).

Самыми частыми причинами недостаточности мозгового кровообращения является атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертензия. При этом развиваются органические изменения в сосудах, снижается их эластичность, повышается сосудистый сопротивление, уменьшается мозговое кровообращение, нарушается ауторегуляция кровообращения головного мозга.

В связи с этим, назначая антитипер-тензивни средства, нужно учитывать их влияние на кровозабезпечення мозга. Например, Р-адреноблокаторы, симпатолиты-ки, а также клонидин снижают минутный объем сердца. А сосудорасширяющие средства значительно уменьшают общий периферический сосудистый сопротивление и могут привести к снижению мозгового кровообращения и развития синдрома обворовывание.

Антигипертензивни средства особенно осторожно следует назначать больным пожилого возраста, у которых вследствие атеросклеротических изменений стенки сосудов сужается диапазон их пристосувальних реакций и повышается риск ишемии мозга при снижении системного артериального давления. Поэтому таким больным применять препараты, которые вызывают ортостатическая артериальная гипотензия (ганглиоблокаторы, симпатолитикы), противопоказано. Профилактическое и лечебное применение лекарственных средств при сосудистой патологии мозга направлено на восстановление его кровозабезпечення и устранения метаболических нарушений, нормализацию реологических свойств крови.

К средствам, которые используют при недостаточности кровоснабжения мозга, относятся представители различных фармакологических групп: миотропни, сосудорасширяющие, антагонисты кальция, антиадренергични средства, ангиопротекторы, антигипоксанты, улучшающие реологические свойства крови и др.

Классификация. Средства, которые нормализуют мозговое кровообращение и устраняют последствия его нарушения, разделяют на следующие группы:

  • 1. Антитромболитични средства:
  • 1) антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
  • 2) антикоагулянты (гепарин, фраксипа-рин);
  • 3) фибринолитикы (стрептолиаза, акты-лезет).
  • 2. Ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота).
  • 3. Блокаторы кальциевых каналов (ни-модипин, цинаризин).
  • 4. Метилксантины (еуфилин, пентоксы-Филин, инстенон) и другие миотропни средства (папаверин, но-шпа, дибазол).
  • 5. Препараты барвинка малого (винпо-цетин).
  • 6. Производные алкалоидов маточных рожок (ницерголин, дигидроерготамин, дигидроер-готоксин).
  • 7. Ноотропни средства (аминалон, пираце-там, пикамилон).
  • 8. Белковые гидролизаты (церебролизин, актовегин, солкосерил).
  • Для нормализации кровозабезпечення мозга назначают сосудорасширяющие средства, которые влияют на различные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Лечебный эффект их связан с улучшением кровозабезпечення зоны ишемии и насыщением мозговой ткани кислородом. При нарушениях мозгового кровообращения нецелесообразно применять те средства, которые не имеют избирательного воздействия на сосуды мозга, по следующим причинам:

  • 1. Миотропни сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, дибазол, диазоксид и др.) вызывают расширение не только мозговых, но и периферических сосудов, приводящих к снижению системного артериального давления. В условиях ишемии мозга и снижение компенсаторных реакций мозговых сосудов это может привести к углублению гипоксии мозговой ткани и прогрессирования ишемии в мозге.
  • 2. В зоне гипоксии локальная ауторегуля-ция кровообращения нарушена, и сосуды слабо реагируют на сосудорасширяющие средства. Поэтому расширяются сосуды преимущественно в неишемизованих участках мозга, перераспределение кровообращения происходит в их пользу, что приводит к развитию синдрома обворовывание (зоны ишемии).
  • 3. Большая часть сосудорасширяющие средства уменьшает тонус не только артерий, но и вен, вследствие чего нарушается отток крови из полости черепа, повышается внутричерепное давление и возникает опасность развития отека мозга. Кроме того, расширение сосудов мозга является кратковременным.
  • 4. Назначая сосудорасширяющие средства, следует учитывать морфофункцио-нального изменения сосудов мозга, а именно стеноз магистральных артерий, что является одним из важнейших факторов нарушения кровообращения головного мозга. На фоне стеноза внутренних сонных артерий развивается компенсаторно расширение сосудов дистального стенозованои участка, вследствие чего их расширения под влиянием сосудорасширяющие средства не происходит, и снижение системного артериального давления сопровождается уменьшением мозгового кровотока.
  • Различают два варианта острого нарушения мозгового кровообращения: ишемический (тромботич-ный, пислятромботичний, емболичний) и геморрагический. Ишемический инсульт развивается в результате тромбоза и изменения функционального состояния сосудов. Причиной окклюзии сосудов считают атеросклероз, облитерирующий тромбофлебит, эндартерит, се-нильпий васкулит и т.д. В участке стеноза создаются благоприятные гемодинамические условия для агрегации клеток крови и повышение выхода из них биологически активных веществ. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосудов или еритродиапедезу, когда происходит колебания артериального давления и изменения функционального состояния сосудов.

    При тромботических форме ишемического инсульта применяют такие средства.

    Гепарин, который благодаря отрицательно заряженным группам соединяется с положительно заряженными аминогрупамы в молекуле антитромбину III, повышает реактивность специфических аргинилових групп антитромбину III, который взаимодействует с активными центрами серинових протеазы (Па, ИХа, Ха, ХИа и XII факторов), подавляет их активность в образовании фибринових тромбов. Гепарин также повышает активность фибринолитич-ной системы за счет образования комплексов с антиплазмином. Гепарин оказывает отрицательного заряда поверхности эндотелия сосудов и тромбоцитов, препятствует адгезии, агрегации, высвобождению факторов агрегации.

    [1] [2] [3] [4


    Другие статьи:
  • Средства, снижающих потребность миокарда в кислороде и улучшающие его кровоснабжение
  • Средства, применяемые для лечения больных на ишемическую болезнь сердца (Антиангинальное средства)
  • Средства, которые назначают больным инфаркт миокарда
  • © 2009 drug-logic.ru. При использовании материалов с сайта, ссылка на источник обязательна.