Разделы сайта
Главная Основные положения Понятия фармакологии Фармакодинамика Кровь и плазма Нервная система Иннервация Желудочные препараты Антигипертензивные Антисептики Антиметаболиты Стимуляторы дыхания Сердечные препараты Гормональные препараты


СтатьиИннервация

Средства, влияющие на эфферентной иннервацию (преимущественно на периферические медиаторни системы)

Средства, влияющие на эфферентной иннервацию (преимущественно на периферические медиаторни системы) Нервные импульсы передаются в Синапс химическими посредниками - медиаторами (невро-трансмиттером): ацетилхолином, норадренали-ном или другими эндогенных биологически активными веществами (дофамином, серотонина, ГАМК и др.).

По виду медиатора Аксон и Синапс периферических медиаторних систем делят на холле-нергични, адренергични, дофамииергични, серотонин-ергични, ГАМК-ергични и др. Анатомические понятия В«симпатичныйВ» и В«парасимпатичнийВ» не всегда соответствуют функциональным - В«холинергич-ныйВ» и В«адренергичнийВ». Существуют, следовательно, симпатичные-холинергични и парасимпатични-адренергични нервные волокна и Синапс. С морфологической, функциональной и биохимической точек зрения принцип химической передачи импульсов в Синапс адренергичнои, холинергичнои и других системах

Передвузловий Аксон

Холинорецепторы постсинаптические мембраны: н-(в нервно-мышечной) или площадь (в других эффекторных) Синапс

В механизме химической передачи информации в структурах центральных и периферических медиаторних систем выделяют пять этапов:

  • 1. Передача с помощью отдельных ферментов или систем ферментов, функционирующих в пресинантичних частях мижневронннх или нервно-эффекторных Синапс, па основе специфических прекурсоров синтезируют соответствующие медиаторы (ацетилхолина, дофамин, норадреналин, серотонин, регуляторные невропептиды и др.).
  • 2. Система переноса, которая способствует депонированию медиаторов в пресинаптичиих пузырьки или гранулах.
  • 3. Механизм, обеспечивающий высвобождение из депо и проникновения в синаптичну щель путем екзоцитозу или сквозь поры в пресииаптичний мембране (перетинци) определенного количества квантов медиатора, которая соответствует частоте импульсов.
  • 4. Специфические холин-, дофамино-, адрено-, серотонина-, ГАМК-ергични и другие рецепторы, расположенные на постсинаптические мембранах, которые реагируют с соответствующими эндогенных переносчиками (трансмиттером) или их синтетическими структурными и (или) функциональными аналогами. Вследствие этого возникают конформацийни изменения молекул рецептора, и закрыты в состоянии покоя ионной каналы постсинаптические мембран открываются. В результате происходит очень кратковременное резкое увеличение проницаемости постсинаптические мембран для йоиив натрия, которые мигрируют внутрь эффекторных клетки, и йонив калия, проникающие из цитоплазмы в внеклеточной среде. Начинает действовать потенциальный источник энергии - градиент концентрации йоиив с обеих сторон постсинаптические мембраны - и возникает местная участок деполяризации, или постсы-наптичний потенциал (потенциал действия). Он генерирует нервный импульс, который распространяется нерва (при мижпеврониий передачи импульса), или инициирует специфическую реакцию клеток эффекторных органа (если в ней участвует соответствующая эф-Торно система, в состав которой входят внутриклеточные посредники (медиаторы) второго ряда, циклические нуклеотиды цАМФ и Ферменты - иротеиикиназы. Реполяризована клетка теряет на некоторое время чувствительность к очередным квантов медиатора (становится рефрактерною) и не реагирует на нервную импульсацию.
  • 5. Механизм ограничения или прекращения действия медиатора путем его биотрапсформации соответствующими ферментами, содержащиеся в пресииаптичний части Синапс (моноаминооксидазы) или в зоне постсинаптические мембраны (ацетилхоли-нестераза и катехолортометилтрансфераза - Комте), и частично путем активного обратного захвата медиатора невроном или возбуждением пресинантичних и других рецепторов с
  • следующим прекращенным поступления медиатора к синаптичнои щели. Прекращение действия медиатора способствует возвращению йонив на свои места, снижению проницаемости постсинаптичиих мембран, восстановлению первоначального потенциала покоя и реполяризации. Эффекторных клетка снова становится чувствительной к нервных импульсов, невротрансмитерив и их аналогов-имитаторов.

    Вещества, которые действуют на центральные и периферические медиаторни системы, модулируют механизмы синаптичнои трансмиссии импульсов, облегчая, утруднюючы или полностью блокируя процесс биохимической иевротрансмисии.

    В зависимости от конечного эффекта, медиаторни вещества делятся на миметични или блокирующие (литични).

    Миметични вещества - медиаторы, их натуральные или синтетические имитаторы-аналоги и другие соединения, способные взаимодействовать с соответствующими комплементарной рецепторами и генерировать нервный импульс. Под их воздействием возникают симптомы возбуждения нервных клеток или клеток эф-Торно органов, свойственные для реакций на стимуляцию холинергичних, дофаминергичних, адренергичних, серотонинових, гистаминових, ГАМК-ергич-ных и других структур, чувствительных к адекватным им лигандов с медиаторною активностью.

    Блокирующие вещества - это имитаторы-антагонисты, а также другие натуральные или синтетические соединения, которые нарушают продукцию, депонирование, высвобождение медиаторов, препятствуют их взаимодействия с соответствующими (комплементарной) рецепторами или непосредственно блокируют (екранують) их, вызывая синдром временной (оборотной) денервации соответствующих эффекторных структур (клеток, тканей, органов).

    В последнее время было установлено существование субпопуляций (подгрупп) рецепторов м-холинергич-ных (м, м2, м3, М4 и М5) и и-холинергичних типа С6 - ганглионарних и СШ - нервно-мышечных, а также дофаминергичних (Д, , Д2 и др.); серотонинових (С, С2, С3), 5-гидрокситриптаминових (5-НТ,, 5-НТ2, 5-НТ3)) гистаминових (Н "Н2, Н3) и других, в том числе невропептидних (нарядный, бензодиазепинових).

    Установление химической структуры трансмиттером и молекул, соответствующих (адекватных) им реактивных биохимических систем (рецепторов), создает реальную возможность научно обоснованного конструирования синтетических аналогов натуральных (эндогенных) медиаторов или их экзогенных имитаторов-агонистив (веществ медиаторнои действия) или антагонистов, т.е. специфических лигандов со збуджувальною или тормозной (ингибиториою) действием, которым свойственна выборочная фармакологическая и лечебная активность.

    [1] [2] [3


    Другие статьи:
  • Антихолинергични средства
  • Адреномиметични средства
  • Адреномиметични средства прямого действия
  • © 2009 drug-logic.ru. При использовании материалов с сайта, ссылка на источник обязательна.